מחלת ריאות כרונית חסימתית (COPD) - תסמינים וטיפול

מחלת ריאות כרונית היא מחלה מתקדמת המאופיינת על ידי מרכיב דלקתי, הפרה של סמפונות בסימפונות ברמת הסמפונות הדיסטליות ושינויים מבניים ברקמת הריאה וכלי. הסימנים הקליניים העיקריים הם שיעול עם כיח רירית, קוצר נשימה, שינוי צבע העור (צינוזה או צבע ורדרד). האבחון מבוסס על נתונים של ספירומטריה, ברונכוסקופיה, חקר גזי הדם. הטיפול כולל טיפול בשאיפה, מרחיבי סימפונות

מידע כללי

מחלה חסימתית כרונית (COPD) כיום מבודדת כמחלת ריאה עצמאית ונבדלת ממספר תהליכים כרוניים של מערכת הנשימה המתרחשים עם תסמונת חסימתית (ברונכיטיס חסימתי, אמפיזמה ריאתי משנית, אסטמה של הסימפונות וכו '). על פי נתונים אפידמיולוגיים, COPD לעתים קרובות פוגע בגברים מעל גיל 40, תופס עמדה מובילה בין גורמי הנכות והמקום הרביעי בין הגורמים לתמותה של החלק הפעיל והלא-מסוכן של האוכלוסייה.

הגורמים ל- COPD

בין הסיבות להתפתחות מחלת ריאות חסימתית כרונית, 90-95% מוקצים לעישון. בין גורמים אחרים (כ -5%), ישנם סכנות תעסוקתיות (שאיפת גזים וחלקיקים מזיקים), דלקות נשימה בילדות, פתולוגיה סימפונית סימפונית, מצב אקולוגיה. בקרב פחות מ- 1% מהמטופלים, COPD מבוסס על נטייה גנטית המתבטאת במחסור של אלפא 1 - אנטיטריפסין, אשר נוצר ברקמות הכבד ומגן על הריאות מפני נזק על ידי האנזים אלסטז. בין הסכנות התעסוקתיות בין הגורמים ל- COPD ניתן למנות קשרים עם קדמיום וסיליקון, עיבוד מתכות, תפקידם המזיק של מוצרים שנוצרו במהלך בעירה של דלק. COPD היא מחלה תעסוקתית של כורים, עובדי רכבת, בוני במגע עם מלט, עובדים בענפי העיסה והנייר והמתכות, ועובדי חקלאות העוסקים בעיבוד כותנה ודגן.

גורמים סביבתיים ונטייה גנטית גורמים לנזק דלקתי כרוני בריריתו הפנימית של הסמפונות, מה שמוביל לשיבוש חסינות הסימפונות המקומית. זה מגביר את הייצור של ריר הסימפונות, מגביר את צמיגותו, ובכך יוצר תנאים נוחים להתרבות חיידקים, פגיעה במצבי הסימפונות, שינויים ברקמת הריאה והאלוואולי. התקדמות COPD מובילה לאובדן מרכיב הפיך (בצקת רירית הסימפונות, עווית שרירים חלקים, הפרשת ריר) ועלייה בשינויים בלתי הפיכים המובילים להתפתחות של פיברוזיס פריברונכיה ואמפיזמה. סיבוכים חיידקיים יכולים להוביל לאי ספיקת נשימה מתקדמת ב- COPD, ולהוביל לזיהומים ריאתיים חוזרים.

מהלך ה- COPD מחמיר על ידי הפרעה בחילופי הגזים, המתבטאת בירידה ב- O2 ועיכוב ב- CO2 בדם העורקי, עלייה בלחץ במיטה של ​​עורק הריאה ומובילה להיווצרות לב ריאה. לב ריאה כרוני גורם לכשל במחזור הדם ולמוות אצל 30% מהמטופלים עם COPD.

סיווג

מומחים בינלאומיים לפיתוח מחלת ריאות חסימתית כרונית מוקצים 4 שלבים. הקריטריון העומד בבסיס סיווג ה- COPD הוא הפחתה ביחס של FEV (נפח expiratory כפוי) ל- FVC (יכולת ריאה מאולצת) 80% מייצור שיעול רגיל וכרוני כיח. שלב ב ' (COPD בינוני). התקדמות הפרעות חסימתיות (50%

הגדרת המחלה. גורם למחלות

מחלת ריאות כרונית חסימתית (COPD) - מחלה שתופסת תאוצה, מתקדמת בדירוג גורמי המוות לאנשים מעל גיל 45. כיום המחלה נמצאת במקום השישי מבין גורמי המוות המובילים בעולם, על פי תחזיות ה- WHO, בשנת 2020 תופס COPD את המקום השלישי.

מחלה זו מזויפת בכך שהסימפטומים העיקריים של המחלה, בעיקר בעישון טבק, מופיעים רק 20 שנה לאחר תחילת העישון. זה לא נותן ביטויים קליניים במשך זמן רב ועשוי להיות אסימפטומטי, עם זאת, בהיעדר טיפול, חסימה בדרכי הנשימה מתקדמת באופן בלתי מורגש, ההופך לבלתי הפיך ומביא לנכות מוקדמת ולירידה בתוחלת החיים באופן כללי. לכן נושא COPD נראה רלוונטי במיוחד כיום.

חשוב לדעת כי COPD היא מחלה כרונית ראשונית, בה חשוב לאבחון בשלבים המוקדמים שכן המחלה נוטה להתקדם.

אם הרופא אבחן מחלת ריאות כרונית (COPD), יש למטופל מספר שאלות: מה המשמעות של זה, כמה זה מסוכן, מה לשנות באורח החיים, מהי הפרוגנוזה של המחלה?

אז מחלת ריאות חסימתית כרונית או COPD - זוהי מחלה דלקתית כרונית עם התבוסה של הסמפונות הקטנים (דרכי הנשימה), אשר מובילה לאי ספיקת נשימה כתוצאה מהיצרות לומן של הסמפונות. עם הזמן מתפתחת אמפיזמה בריאות. זהו שם המצב בו גמישות הריאות פוחתת, כלומר יכולתם להתכווץ ולהתרחב במהלך הנשימה. הריאות כל הזמן כאילו במצב של שאיפה, תמיד יש בהם הרבה אוויר, אפילו בזמן תפוגה, מה שמשבש את חילופי הגז הרגילים ומוביל להתפתחות של אי ספיקת נשימה.

הגורמים ל- COPD הם:

  • חשיפה לסכנות סביבתיות,
  • עישון טבק
  • גורמי סיכון תעסוקתיים (אבק המכיל קדמיום, סיליקון),
  • זיהום סביבתי כללי (פליטה של ​​רכב, SO2, לא2),
  • דלקות בדרכי הנשימה תכופות
  • תורשה
  • חסר a1אנטיטריפסין.

תסמינים של מחלת ריאות חסימתית כרונית

COPD - מחלה במחצית השנייה של החיים, מתפתחת לרוב לאחר 40 שנה. התפתחות המחלה הינה תהליך הדרגתי וארוך לעיתים קרובות בלתי נראה לעיני המטופל.

ראה רופא שנאלץ להופיע קוצר נשימה ו שיעול - התסמינים השכיחים ביותר של המחלה (קוצר נשימה כמעט שיעול קבוע, תכוף ויומיומי, עם כיח בבוקר).

חולה טיפוסי עם COPD הוא מעשן, בן 45-50, המתלונן על קוצר נשימה תכוף במאמץ.

שיעול - אחד התסמינים המוקדמים ביותר של המחלה. לעתים קרובות הוא מוערך על ידי מטופלים. בשלבים הראשונים של המחלה, השיעול הוא אפיזודי, אך בהמשך הופך ליומיומי.

ליחה גם סימפטום מוקדם יחסית של המחלה. בשלבים המוקדמים הוא משוחרר בכמויות קטנות, בעיקר בבוקר. אופי רירי. הרבה כיח מוגלתי מופיע במהלך החמרת המחלה.

קוצר נשימה מופיע בשלבים המאוחרים יותר של המחלה ומצוין בתחילה רק במאמץ גופני משמעותי ואינטנסיבי, הוא משופר במחלות נשימה. בעתיד משתנים דלקת הנשימה: תחושת חוסר החמצן בזמן מאמץ גופני רגיל מוחלפת על ידי אי ספיקת נשימה קשה ומתגברת עם הזמן. זה דום הנשימה שהופך לסיבה תכופה להתייעץ עם רופא.

מתי אוכל לחשוד בנוכחות COPD?

להלן מספר שאלות באלגוריתם לאבחון מוקדם של COPD:

  • אתה משתעל כל יום כמה פעמים? זה מפריע לך?
  • האם כיח או ריר מתעוררים בעת שיעול (לעיתים קרובות / יומי)?
  • האם יש לך קוצר נשימה במהירות רבה יותר / לעיתים קרובות יותר בהשוואה לבני גילם?
  • אתה מעל 40?
  • האם אתה מעשן והאם עישנת בעבר?

אם התשובה חיובית ליותר משתי שאלות, יש צורך בספירומטריה עם בדיקת סימפונות. עם מחוון הבדיקה FEV1/ FVC ≤ 70 שנקבע בחשד ל- COPD.

פתוגנזה של מחלת ריאות חסימתית כרונית

ב- COPD, הן דרכי הנשימה והן רקמת הריאה עצמה - parenchyma הריאה - מושפעים.

המחלה מתחילה בדרכי הנשימה הקטנות עם סתימה של ריר, המלווה בדלקת עם היווצרות של פיברוזיס פריברונכיאלי (גיבוש רקמת חיבור) ומחיקה (צמיחת יתר של חלל).

במקרה של פתולוגיה נוצרת, רכיב הסימפונות כולל:

  • היפרפלזיה של בלוטות הריר (צמיחת תאים מוגזמת),
  • דלקת רירית ונפיחות,
  • ברונכוספזם וחסימת דרכי הנשימה על ידי הפרשה, מה שמוביל להיצרות דרכי הנשימה ולעלייה בהתנגדותם.

המרכיב הדוגמתי מוביל להרס של קטעי הקצה של דרכי הנשימה - הקירות האלווולריים והמבנים התומכים בהיווצרות חללי אוויר מורחבים משמעותית. היעדר שלד הרקמה של דרכי הנשימה מביא להיצרותם בגלל הנטייה להתמוטטות דינמית במהלך התפוגה, הגורמת לקריסת הנשימה של הסמפונות.

בנוסף, הרס הממברנה הניוונית-נימית משפיע על תהליכי חילוף הגזים בריאות, ומפחית את יכולתם המפוזרת. כתוצאה מכך יש ירידה בחמצון (רווי חמצן בדם) ובאוורור alveolar. יש אוורור מוגזם של אזורים מבולבלים שלא מספיק, מה שמוביל לעלייה באוורור החלל המת ולפגיעה בסילוק הפחמן הדו חמצני.2. שטח המשטח הניווני-נימי מצטמצם, אך עשוי להספיק לצורך חילופי גז במנוחה, כאשר יתכן כי חריגות אלו אינן מופיעות. עם זאת, במהלך פעילות גופנית, כאשר הביקוש לחמצן עולה, אם אין עתודות נוספות של יחידות מחליפות גז, מתרחשת היפוקסמיה - חוסר חמצן בדם.

היפוקסמיה מתעוררת במהלך קיום ארוך טווח בחולים עם COPD כוללת מספר תגובות אדפטיביות. פגיעה ביחידות הנימים-האל-וולריים גורמת לעלייה בלחץ בעורק הריאה. מכיוון שחדר ימין של הלב במצבים כאלה צריך לפתח לחץ רב יותר כדי להתגבר על הלחץ המוגבר בעורק הריאה, הוא יתר לחץ דם ומתרחב (עם התפתחות של אי ספיקת לב בחדר הימני). בנוסף, היפוקסמיה כרונית יכולה לגרום לעלייה באריתתרופואיזיס, אשר בהמשך מגדילה את צמיגות הדם ומגדילה את אי ספיקת החדר הימנית.

טיפול במחלות ריאתיות כרוניות

הטיפול ב- COPD תורם ל:

  • הפחתה של ביטויים קליניים,
  • הגדל את הסובלנות להתעמלות,
  • מניעת התקדמות המחלה,
  • מניעה וטיפול בסיבוכים והחמרות,
  • שיפור איכות החיים
  • להפחית את התמותה.

תחומי הטיפול העיקריים כוללים:

  • היחלשות השפעת גורמי הסיכון
  • תכניות חינוכיות
  • טיפול תרופתי.

היחלשות השפעת גורמי הסיכון

נדרש להפסיק לעשן. זוהי הדרך היעילה ביותר להפחתת הסיכון להתפתחות COPD.

יש לעקוב אחר מפגעים תעסוקתיים ולהקטין את השפעותיהם באמצעות אוורור ומטהרי אוויר מתאימים.

תכניות חינוכיות

התוכניות החינוכיות ל- COPD כוללות:

  • ידע בסיסי במחלה וגישות טיפול כלליות עם עידוד חולים להפסיק לעשן,
  • ללמוד כיצד להשתמש נכון במשאפים, מרווחים, מרסמים,
  • תרגול ניטור עצמי באמצעות מד זרימת שיא, לימוד אמצעי עזרה עצמית לחירום.

חינוך המטופלים תופס מקום משמעותי בטיפול בחולים ומשפיע על הפרוגנוזה שלאחר מכן (רמת הראיות א ').

שיטת המדידה של זרימת שיא מאפשרת למטופל לעקוב באופן עצמאי אחר עוצמת הנשימה המאומצת בשיא היומי - אינדיקטור המתאם מקרוב לערך ה- FEV.1.

חולים עם COPD בכל שלב מוצגות תוכניות אימונים גופניים במטרה להגביר את סובלנות האימון.

טיפול תרופתי

טיפול תרופתי ב- COPD תלוי בשלב המחלה, חומרת התסמינים, חומרת חסימת הסימפונות, נוכחות של אי ספיקת נשימה או חדר ימין ומחלות נלוות. תרופות שנלחמות ב- COPD מחולקות לקרנות להקלה על התקיפה ולמניעת התפתחות התקיפה. עדיפות לצורות של תרופות בשאיפה.

להקלה על התקפי ברונכוספזם נדירים, נקבעים ממריצים β- אדרנרגיים שאינם פעילים: salbutamol, fenoterol.

הכנות למניעת התקפות:

  • פורמוטרול,
  • טיוטרופיום ברומיד,
  • תרופות משולבות (ברוטק, בורובנט).

אם השימוש בשאיפה אינו אפשרי או היעילות שלהם אינה מספיקה, ייתכן ויהיה צורך בשימוש בתאופילין.

כאשר החמרה בקטריאלית של COPD דורשת חיבור של אנטיביוטיקה. ניתן ליישם: אמוקסיצילין 0.5-1 גרם 3 פעמים ביום, אזיתרומיצין 500 מ"ג למשך שלושה ימים, קלריתרומיצין CP 1000 מ"ג פעם ביום, קלריתרומיצין 500 מ"ג פעמיים ביום, אמוקסיצילין + חומצה קלבולנית 625 מ"ג פעמיים ביום, cefuroxime 750 מ"ג פעמיים ביום.

גלוקוקורטיקוסטרואידים, אשר ניתנים גם בשאיפה (קלומתזון דיפרופיונאט, פלוטיקזון פרופיונאט), מסייעים אף הם להקל על תסמיני COPD. אם COPD יציב, המינוי של גלוקוקורטיקוסטרואידים סיסטמיים אינו מוצג.

סוכני הרעלת והרירית המסורתית נותנים השפעה חיובית חלשה בקרב חולי COPD.

בחולים קשים עם לחץ חמצן חלקי (PO255 מ"ג אמנות. ופחות במנוחה מצוין טיפול בחמצן.

תחזית. מניעה

הפרוגנוזה של המחלה מושפעת משלב ה- COPD ומספר החמרות חוזרות ונשנות. יחד עם זאת, כל החמרה משפיעה לרעה על התהליך הכולל של התהליך, ולכן האבחנה המוקדמת ביותר של COPD רצויה ביותר. הטיפול בכל החמרה של COPD צריך להתחיל בהקדם האפשרי. כמו כן, חשוב לטפל בהחמרה במלואם, בשום מקרה אסור לשאת אותה "ברגל".

לעתים קרובות אנשים מחליטים לפנות לטיפול רפואי מהשלב המתון השני. בשלב השלישי, המחלה מתחילה להשפיע בצורה חזקה למדי על המטופל, הסימפטומים נעשים בולטים יותר (עלייה בקוצר הנשימה והחמרות תכופות). בשלב הרביעי ישנה התדרדרות ניכרת באיכות החיים, כל החמרה הופכת לאיום על החיים. מהלך המחלה הופך להיות נכה. שלב זה מלווה באי ספיקת נשימה; התפתחות לב ריאה אינה נשללת.

הפרוגנוזה של המחלה מושפעת מהיצמדות המטופלים להמלצות רפואיות, דבקות בטיפול ואורח חיים בריא. המשך העישון תורם להתקדמות המחלה. הפסקת עישון מביאה להתקדמות איטית יותר של המחלה ולירידה איטית יותר ב- FEV1. בשל העובדה שלמחלה יש התקדמות, חולים רבים נאלצים ליטול תרופות לכל החיים, רבים נדרשים להגדיל מינונים בהדרגה וכספים נוספים במהלך החמרה.

האמצעים הטובים ביותר למניעת COPD הם: אורח חיים בריא, כולל תזונה טובה, התקשות הגוף, פעילות גופנית סבירה וחיסול החשיפה לגורמים מזיקים. הפסקת עישון היא תנאי מוחלט למניעת החמרת COPD. סכנות תעסוקתיות זמינות, בעת ביצוע אבחנה של COPD - סיבה מספקת להחלפת מקום עבודה.אמצעי מניעה הם גם הימנעות מהיפותרמיה ומגבילים קשר עם ARVI חולה.

מאמרים מומחים לרפואה

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) מאופיינת בנוכחות חסימת דרכי הנשימה הפיכה חלקית הנגרמת כתוצאה מתגובה דלקתית פתולוגית לרעלים, לעיתים קרובות עשן סיגריות.

מחסור באלפא-אנטיטריפסין ומגוון מזהמים תעסוקתיים הם סיבות שכיחות פחות להתפתחות פתולוגיה זו בקרב לא מעשנים. עם השנים מתפתחים תסמינים - שיעול יצרני וקוצר נשימה, סימנים תכופים נחלשים בנשימה ובצפצופים. מקרים חמורים יכולים להיות מסובכים בגלל ירידה במשקל, דלקת ריאות, אי ספיקת חד ימנית ואי ספיקת נשימה. האבחנה מבוססת על בדיקת אנמנזה, בדיקה גופנית, בדיקת רנטגן בחזה ובדיקות תפקוד הריאה. טיפול באמצעות מרחיבי סימפונות וגלוקוקורטיקואידים, במידת הצורך, טיפול בחמצן. כ- 50% מהמטופלים מתים תוך 10 שנים מהאבחנה.

מחלת ריאות חסימתית כרונית (COPD) כוללת ברונכיטיס חסימתית כרונית ואמפיזמה. לחולים רבים יש סימנים ותסמינים של שני המצבים.

ברונכיטיס כרונית חסימתית - ברונכיטיס כרונית עם חסימת דרכי הנשימה. ברונכיטיס כרונית (המכונה גם תסמונת הפרשת כיח מוגברת כרונית) הוגדרה כשיעול יצרני שנמשך לפחות 3 חודשים במשך שנתיים ברציפות. ברונכיטיס כרונית הופכת לסימפונות כרוניים חסימתיים אם מתפתחים סימנים ספירומטריים של חסימת דרכי הנשימה. ברונכיטיס אסתמטית כרונית היא מצב דומה, הלימה חלקית המאופיינת בשיעול פרודוקטיבי כרוני, צפצופים ושיבוש דרכי הנשימה באופן חלקי אצל מעשנים עם היסטוריה של אסתמה. במקרים מסוימים, קשה להבדיל בין ברונכיטיס חסימתית לבין ברונכיטיס אסטמטי.

אמפיזמה היא הרס של parenchyma הריאה, מה שמוביל לאובדן גמישות והרס של הסבפטה alveolar ומתיחה רדיאלית של דרכי הנשימה, מה שמגדיל את הסיכון להתמוטטות דרכי הנשימה. היפר-יתר של הריאות, הגבלת זרימת הנשימה מקשים על מעבר האוויר חללי האוויר מתגברים ויכולים להפוך בסופו של דבר לשוורים.

, , , , , , , ,

מה זה COPD?

COPD הוא מונח נפוץ למחלות נשימה רבות, כמו אסטמה, אמפיזמה ריאתית ודלקת סימפונות כרונית. עשוי לכלול גם מחלות נשימה אחרות.

הגורם הסיבתי השכיח ביותר הוא עישון.

תהליכים דלקתיים בריאות, המופעלים על ידי חשיפה לפליטה, זיהומים שונים של אוויר אטמוספרי, עשן סיגריות (עישון פסיבי אינו נכלל) - אלה תהליכים בסיסיים להתפתחות COPD.

על פי נתונים סטטיסטיים של ארגון הבריאות העולמי (WHO) - מחלת ריאות כרונית חסימתית אצל מבוגרים, מדורגת במקום הרביעי בתמותה.

הרג אנשים הסובלים ממחלה זו מתפתחות סיבוכים כמו:

  • סרטן ריאות
  • אי ספיקת נשימה
  • הפרעות לב וכלי דם (המעוררות על ידי COPD).

המחלה עם האבחנה הנכונה בשלבים הראשונים של ההתפתחות מטופלת במלואה, תוך שימוש בסדרת פעולות למניעת מחלה זו, ניתן למנוע את התפתחותה.

מאת ikb 10 מקודד כג44.0 - אם מתפתח COPD עם ARVI המשפיע על דרכי הנשימה התחתונות. הקוד לסיווג בין-לאומי של מחלות 10 מסייע במערכת השיטה ומעקב אחר הסטטיסטיקה של כל מחלה.

COPD mcb 10 עם קוד J44.9 בא לידי ביטוי בראשית בלתי מוגדרת.

סימנים של COPD

התסמינים והסימנים עשויים לכלול:

  • עייפות
  • קוצר נשימה
  • הפרעה בזעזוע הלילה (PND),
  • לחץ חזה
  • צפצופים באנחה,
  • שיעול עם כיח (רירי ו / או מבריק),
  • חום
  • כאבי עצם החזה.

גורמי סיכון

  • לרוב, הגורם המזיק והנפוץ ביותר הוא עישון. עשן טבק וסיגריות זפת משפיעים לרעה על כל אברי הנשימה. עישון פסיבי מזיק לחלוטין לא פחות, ולהיפך מסוכן עוד יותר. אדם שקרוב למעשנים אוכל תכולת עשן גבוהה בהרבה ממנו. קטגוריית האנשים שמעשנים מסכנת לא רק את עצמם, אלא גם את הסובבים אותם. בקרב קבוצת המעשנים הכבדים מאובחנים כ- 15-20% מהביטויים הקליניים של COPD.
  • נטייה גנטית. דוגמה להפרעות המובילות למחלה זו היא מצב כמו:
    • מחסור באלפא אנטיטריפסין (הגורם למחלת נפחת אצל אנשים שמעולם לא עישנו, ומגביר את הסיכון למחלות מעשנים),
  • חיידקים. חיידקים של קבוצות כגון שפעת המופילוס, Moraxella catarrhalis יכולים להשפיע על החמרת המחלה הנחשבת. סוג נוסף של חיידקים המשפיע על התפתחות המחלה הוא סטרפטוקוקוס דלקת ריאות,
  • סכנות תעסוקתיות (אבק, אידוי של חומצות ואלקליות שונות, חומרים מזיקים שמשתחררים מחומרים כימיים),
  • היפר-ריאקטיביות של הסימפונות.

עם חשיפה ממושכת לגורם סיכון כלשהו בגוף האדם, מתפתחת דלקת בקירות הסימפונות בעלי אופי כרוני. סביר להניח כי נזק דיסטלי (ממוקם במקסימום באזור האלביולי ובפרנצימה הריאתית של הקרבה).

הפרעה בייצור הריריות והפרשתם. הסמפונות הקטנים סתומים ועל רקע זה מתפתחים זיהומים שונים. תאי שריר מתים, ומחליפים את רקמת החיבור. כתוצאה מכך מתפתחת אמפיזמה - רקמת הריאה עולה על גדותיה באוויר בגלל זה, האלסטיות שלהם פוחתת בצורה ניכרת.

מהסימפונות שנפגעו על ידי אמפיזמה, אוויר משתחרר בקושי רב. נפח האוויר מצטמצם מכיוון שחילופי הגזים אינם מתרחשים באיכות נאותה. כתוצאה מכך, אחד התסמינים העיקריים - קוצר נשימה. עם פעילות גופנית או סתם הליכה, קוצר נשימה יוצר אפקט הולך וגובר.

היפוקסיה מתפתחת כתוצאה מאי ספיקת נשימה. עם חשיפה ממושכת להיפוקסיה בגוף האדם לומן של כלי הריאה פוחת, הדבר מוביל ליתר לחץ דם ריאתי (במהלך מחלה זו מתפתחת אי ספיקת לב, הלב הימני מתרחב ומתרחב).

החמרה

הבה נבחן מה החמרה של COPD.

זהו מצב בו מחלה מהלך המחלה. התמונה הקלינית מחמירה, קוצר נשימה עולה, התקפי שיעול הולכים וגדלים. ישנו דיכאון כללי של הגוף. הטיפול ששימש בעבר לא מביא לאפקט חיובי. ברוב המקרים המטופל זקוק לאשפוז, עדכון והתאמת הטיפול שקודם לכן.

עלול להתפתח מצב של החמרה על רקע המחלה (ARI, זיהומים חיידקיים). זיהום בדרכי הנשימה העליונות הנפוצות אצל אדם הסובל מ- COPD הוא מצב בו הפונקציונליות של הריאות מופחתת משמעותית. תקופת הנורמליזציה מתעכבת למשך זמן רב יותר.

מאובחנים כמצב כמו החמרה של COPD על ביטויים סימפטומטיים, תלונות של המטופל, חומרה ומחקרי מעבדה).

איך COPD משפיע על הגוף?

כל מחלה שיש לה אופי כרוני משפיעה לרעה על הגוף באופן כללי. לכן COPD מוביל להפרות שנראות כאילו אין להן קשר למבנה הפיזיולוגי של הריאות.

  • תפקוד לקוי של שרירים בין-קוסטאליים (מעורב בפעולת הנשימה), יתכן ניוון שרירים,
  • אוסטאופורוזיס
  • ירידה בסינון הגלומרולרי של הכליות,
  • הסיכון לפקקת גדל
  • מחלת לב איסכמית
  • אובדן זיכרון
  • נטייה לדיכאון
  • צמצום תפקודי המגן של הגוף.

אבחון

  • בדיקת דם ניתוח זה הוא חובה לאבחון COPD. בשלב האקוטי ניתן לעקוב אחר ESR מוגבר, לויקוציטוזה נויטרופילית. בחולים עם התפתחות של היפוקסיה יש עלייה במספר האריתתרוציטים, ESR נמוך והמוגלובין מוגבר.
  • ניתוח כיח, מה זה - זהו ההליך החשוב ביותר עבור חולים המייצרים כיח. תוצאות ניתוח זה יוכלו לספק תשובות לשאלות רבות. אופי הדלקת, מידת החומרה. אתה יכול גם להתחקות אחר נוכחות של תאים לא טיפוסיים, בסוג זה של מחלות, עליך להבטיח כי אין סרטן.

כיח בחולים עם רירית הובל, ובשלב האקוטי יכול להיות מבריק. הצמיגות של כיח עולה, כמו גם הכמות שלה, הצבע משיג גוון ירקרק עם פסי פסי צהוב.

ניתוח כיח עדיין נחוץ לחולים כאלה, מכיוון שבזכותו ניתן יהיה לגלות את החומרים המדבקים ואת עמידותם לתרופה כזו או אחרת מהקבוצה האנטיבקטריאלית.

  • שיטת אבחון רנטגן, נדרשת לאבחון נכון והדרה של מחלות ריאה אחרות (למחלות רבות של מערכת הנשימה עשויה להיות תמונה קלינית דומה). צילומי רנטגן נעשים בשני תנוחות, חזיתית ורוחבית.

בתקופות של החמרה, זה מבטל דלקת ריאות או שחפת ריאתית.

  • א.ק.ג. משמש כדי לשלול או לאשר אבחנה כזו של לב הריאה (היפרטרופיה של שרירי הצד הימני של הלב).

בדיקת הצעד, בשלב הראשוני של המחלה, בדרך כלל סימפטום כמו קוצר נשימה, אינה מבוטאת בבירור, ועל מנת לאבחן יש לבדוק האם היא קיימת בזמן מאמץ גופני קטן.

תסמינים הזקוקים לתשומת לב

שקול מספר תסמינים שעליך לשים לב אליהם ובמידת הצורך להתייעץ עם רופא לצורך אבחון נכון.

  • לעיתים קרובות ברונכיטיס חריף חוזר,
  • תוקף שיעול מתייסר, בהדרגה מספרם גדל,
  • שיעול עם כיח מרדף ללא הרף,
  • חום,
  • התקפי קוצר נשימה, הגוברים עם מהלך המחלה.

האם ניתן לשמור על דימוי פעיל עם מחלה כמו COPD

המחלה הנחשבת בהחלט מורידה את איכות החיים, אך יש לזכור שחשוב לא לשכוח שאורח חיים פעיל יסייע בטיפול במחלה וישפר את המצב הפסיכו-רגשי.

יש להמשיך במאמץ גופני בזהירות רבה ובהדרגה!

בזהירות מיוחדת להתחיל אימונים צריכה קבוצה של אנשים שלפני המחלה לא הייתה אורח חיים פעיל במיוחד.

התחל עם שיעורים של לא יותר מעשר דקות, יש להגדיל את העומס לאט עם כמה אימונים בשבוע.

בצע מטלות משק בית יומיות, שיטה זו של השפעות גופניות על הגוף תהווה אפשרות שפירה עבור חולים במחלה זו. צאו במדרגות, טיילו באוויר הצח, שפרו את חייכם (שטפו את הרצפה, החלונות, הכלים), קחו חלק מהאחריות העסקית שלכם בחצר (לטאטא, לשתול ולדאוג לצמחים).

לפני ביצוע הפעולות המתוכננות אל תשכחו מהחימום.

התחממות תורמת לביצוע בטוח של עומסים, זה לאט ובהדרגה מכין את הגוף לעומס רציני יותר. נקודה חשובה תיחשב שהחימום יתרום להגדלת התדירות של תנועות נשימה, דופק לב וליצור נורמליזציה של חום הגוף.

ישנם מספר עקרונות בסיסיים לטיפול במחלה זו.

  • נטישה מוחלטת של התמכרות - עישון,
  • שיטת טיפול רפואית, בעזרת תרופות מקבוצות אוריינטציה שונות,
  • חיסון נגד דלקות פנאומוקוקאליות ונגיף שפעת,
  • לפעילות גופנית מתונה יש השפעה משמעותית.
  • שאיפת חמצן משמשת במקרה של אי ספיקת נשימה קשה כדרך להאריך חיים.

קבוצות תרופות המשמשות בטיפול

  • מרחיבי סימפונות (אטרוונט, סלבוטמול, אמינופיליל),
  • תרופות הורמונליות מקבוצת הקורטיקוסטרואידים (סימבי קורט, סרטיד),
  • תרופות המקדמות פריקת כיח (אמברובן, קודלאק),
  • סוכנים חסרי חיסון (לא חוקי, derinat),
  • תרופות מקבוצת מעכבי הפוספודיאסטרז 4 (דקסות, דאלירספ).

שאיפת אדים

הליך זה מתבצע בבית בקלות. אתה צריך מיכל לפיתרון, מגבת וקצת זמן.

  • ליטר אחד של מים חמים (90-100 מעלות), 5-6 טיפות שמן אתרי אורן, שמן אקליפטוס וקמומיל.
  • שאיפה בתוספת מלח ים (ליטר מים רותחים, 2-3 כפות מלח ים).
  • שאיפת איסוף עשבי תיבול מנטה, קלנדולה ואורגנו (לליטר מים רותחים אוסף 2 כפות).

כמו כן, כאשר מטפלים בחסימה כרונית של הריאות, תוכלו לבצע שאיפה בעזרת nebulizer.

תרגילי נשימה

תרגילי נשימה, השפעה מועילה מאוד של פעילויות שמטרתן לחזק את שרירי הריאות ואת שרירי הבין-קוסט.

אפשרות לבצע התעמלות. בשאיפה, הרם את הידיים למעלה ובנשיפה, בצע את הטיה של הגוף והידיים שמאלה, בשאיפה הבאה, הרם את הידיים למעלה, והטה את הגוף והידיים ימינה.

גורמים לחיזוי מראש

  1. נטייה תורשתית כבר הוכח כי מחסור מולד של אנזימים מסוימים נוטה להתפתחות COPD. זה מסביר את ההיסטוריה המשפחתית של מחלה זו, כמו גם את העובדה שלא כל המעשנים, אפילו עם ניסיון רב, חולים.
  2. מין וגיל. גברים מעל גיל 40 סובלים מ- COPD יותר, אך ניתן להסביר זאת הן בזדקנות הגוף והן לאורך חווית העישון. ישנם נתונים שכעת שיעור השכיחות בקרב גברים ונשים כמעט שווה. הסיבה לכך יכולה להיות התפשטות העישון בקרב נשים, כמו גם עלייה ברגישות של הגוף הנשי לעישון פאסיבי.
  3. כל השפעה שלילית, המשפיעים על התפתחות מערכת הנשימה של הילד בתקופת הלידה ובגיל הרך מגדילים את הסיכון ל- COPD בעתיד. כשלעצמו, התפתחות פיזית מלווה גם בירידה בנפח הריאות.
  4. זיהומים. דלקות נשימה תכופות בילדות, כמו גם רגישות מוגברת אליהם בגיל מבוגר.
  5. היפר-ריאקטיביות של הסימפונות. למרות שהיפר-תגובת הסימפונות היא המנגנון העיקרי להתפתחות אסטמה, גורם זה נחשב גם כגורם סיכון ל- COPD.

מעוררים גורמים

  • מעשנים 90% מכלל הסובלים מ- COPD הם מעשנים. לכן, בטוח לומר כי עישון הוא הגורם העיקרי להתפתחות מחלה זו. יש להעביר עובדה זו למספר המרבי של אנשים, מכיוון שעישון הוא הגורם השולט היחיד במניעת תחלואה ותמותה. אדם לא יכול להשפיע על הגנים שלו, לא סביר שהוא יצליח לפנות את האוויר סביבו, אך הוא תמיד יכול להפסיק לעשן.
  • סכנות תעסוקתיות: אבק אורגני ואי-אורגני, עשן, זיהומים כימיים. עובדי מכרות, בוני (אבק מלט), עובדי מתכות, יצרני כותנה, עובדי חנויות לייבוש תבואה וייצור נייר הם בסיכון הגבוה ביותר. כאשר הם נחשפים לגורמים השליליים הללו, גם מעשנים וגם לא מעשנים נפגעים באותה מידה.
  • הרוויה באוויר הסביבתי במוצרי בעירה של דלק ביולוגי (עץ, פחם, גללים, קש). באזורים עם תרבות נמוכה גורם זה גורם לשכיחות של COPD.

פתוגנזה של COPD

חשיפה לעשן טבק וחומרים מגרים אחרים גורמת לאנשים נטועים מראש להופעת דלקת כרונית בדפנות הסמפונות. המפתח הוא התבוסה של החלקים הדיסטליים שלהם (כלומר ממוקמים קרוב יותר לפרנצ'מה הריאתית והאלוואולי).

כתוצאה מדלקת, ישנה הפרה של הפרשות והפרשות הרגילות של הריר, חסימת הסמפונות הקטנות, זיהום מצטרף בקלות, דלקת מתפשטת לשכבות התת-שריריות והשרירים, תאי שריר מתים ומוחלפים על ידי רקמת חיבור (שיפוץ סימפונות). במקביל, נהרסת parenchyma של רקמת הריאה והגשרים בין alveoli - אמפיזמה, כלומר, רקמת הריאה ההיפרסונית. הריאות כאילו מנופחות באוויר, מורידות את גמישותן.

הסמפונות הקטנים שנשפים בנשיפה אינם מצליחים - האוויר כמעט ולא בורח מרקמה מדויקת. חילופי הגז הרגילים מופרעים, מכיוון שגם נפח השאיפה יורד. כתוצאה מכך הסימפטום העיקרי של כל חולי COPD מתעורר - קוצר נשימה, בעיקר מחמיר בתנועות, הליכה.

היפוקסיה כרונית הופכת לתוצאה של אי ספיקת נשימה. כל הגוף סובל מזה. היפוקסיה ממושכת גורמת להיצרות לומן של כלי הריאה - מתרחש יתר לחץ דם ריאתי, מה שמוביל להתפשטות הלב הימני (לב ריאה) והיצמדות לאי ספיקת לב.

מדוע COPD מבודד בנוזולוגיה נפרדת?

המודעות למונח זה כה נמוכה, עד שרוב החולים שכבר סובלים ממחלה זו אינם יודעים כי הם סובלים מ- COPD. אפילו אם אבחנה כזו מתבצעת ברשומות רפואיות, "ברונכיטיס כרונית" ו"מפגנת דם "הרווחות עדיין בחיי היומיום של חולים ורופאים כאחד.

המרכיבים העיקריים בהתפתחות COPD הם אכן דלקת כרונית ואמפיזמה. אז מדוע אם כן מודגשת COPD באבחון נפרד?

בשם הנוסולוגיה הזו אנו רואים את התהליך הפתולוגי העיקרי - חסימת כרונית, כלומר צמצום לומן דרכי הנשימה. אך תהליך החסימה קיים גם במחלות אחרות.

ההבדל בין COPD לאסטמה הוא שחסימה כמעט בלתי הפיכה ב- COPD. זה מאושר על ידי מדידות ספירומטריות באמצעות מרחיבי סימפונות. במקרה של אסתמה של הסימפונות, לאחר השימוש בסימפונות יש שיפור במדדי FEV1 ו- PSV ביותר מ- 15%. התייחסות לחסימה כזו היא הפיכה. ב- COPD המספרים הללו משתנים מעט.

ברונכיטיס כרונית עשויה להקדים או ללוות COPD, אך זוהי מחלה עצמאית עם קריטריונים מוגדרים בבירור (שיעול ממושך והפרשת יתר של כיח) והמונח עצמו מרמז על תבוסת הסמפונות בלבד. כאשר COPD משפיע על כל האלמנטים המבניים של הריאות - הסמפונות, האלביונים, כלי הדם, הצינור. לא תמיד ברונכיטיס כרונית מלווה בהפרעות חסימתיות. מצד שני, לא תמיד יש כיח מוגבר ב- COPD. כלומר, במילים אחרות, יתכן שיש ברונכיטיס כרונית ללא COPD, ו- COPD לא ממש נופל תחת ההגדרה של ברונכיטיס.

מחלת ריאות כרונית

לפיכך, COPD כעת הוא אבחנה נפרדת, יש קריטריונים משלו, ובשום אופן לא מחליף אבחנות אחרות.

קריטריוני אבחון ל- COPD

ניתן לחשוד ב- COPD אם יש שילוב של כל או כמה סימנים, אם הם מופיעים אצל אנשים מעל גיל 40:

  1. קוצר נשימה. קשיי נשימה ב- COPD - גוברים בהדרגה, מחמירים בפעילות גופנית. זוהי דום נשימה שהיא בדרך כלל הסיבה הראשונה לפנות לרופא, אם כי למעשה משמעות הדבר היא תהליך פתולוגי מרחיק לכת ובלתי הפיך.
  2. שיעול שיעול עם COPD הוא כרוני, לרוב עם כיח, אך עשוי להיות לא פרודוקטיבי. שיעול מופיע בדרך כלל כמה שנים קודם לכן מקוצר נשימה, לרוב לא מוערך על ידי מטופלים, זה נחשב שכיח בקרב מעשנים. עם זאת, יש לציין כי COPD יכול להתרחש ללא שיעול.
  3. השילוב של קוצר נשימה מתקדם ושיעול עם השפעת גורמים אגרסיביים: עישון, סכנות תעסוקתיות, עשן מהתנור לחימום ביתי. יש דבר כזה אינדקס של עישון: מספר הסיגריות המעושנות ביום מוכפל ב 12. כאשר מדד זה הוא מעל 160, המטופל נכלל בביטחון בקבוצת הסיכון ל- COPD.
  4. שילוב הסימפטומים עם היסטוריה תורשתית.
  5. צפצופים נשמעים צפצופים. תסמין זה הוא לסירוגין ואין לו ערך אבחנתי כמו באסטמה של הסימפונות.
  6. אם אתה חושד שיש לך COPD, מבוצעת בדיקה ספירומטרית.

אפידמיולוגיה של COPD

בשנת 2000, כ 24 מיליון איש בארצות הברית לקו ב- COPD, מתוכם אובחנו רק 10 מיליון. באותה שנה, COPD דורגה במקום הרביעי בין גורמי המוות (119,054 מקרים לעומת 52,193 בשנת 1980). בין 1980 ל -2000, התמותה ממחלת COPD עלתה בשיעור של 64% (מ- 40.7 ל- 66.9 לכל 100,000 אוכלוסייה).

שיעורי השכיחות, התדירות והתמותה עולים עם הגיל. שכיחות גבוהה יותר בקרב גברים, אולם התמותה הכללית זהה לזכרים ונקבות. שיעורי התחלואה והתמותה הם בדרך כלל גבוהים יותר בקרב בני הגזע הלבן, עובדי הצווארון הכחול ואנשים עם רמת השכלה נמוכה יותר, ככל הנראה בגלל המספר הגדול של המעשנים בקטגוריות אלה באוכלוסייה. ככל הנראה, מקרים משפחתיים של COPD אינם קשורים למחסור באלפא-אנטיטריפסין (מעכב אלפא-אנטי-פרוטאז).

שכיחות COPD עולה ברחבי העולם כתוצאה מגידול בעישון במדינות לא מפותחות באופן תעשייתי, ירידה בתמותה כתוצאה ממחלות זיהומיות והשימוש הנרחב בדלקים ביומסה. COPD גרם לכ -2.74 מיליון מקרי מוות בעולם בשנת 2000 וצפוי להפוך לאחת מחמשת המחלות העיקריות בעולם עד 2020.

, , , , , , , ,

מה גורם ל- COPD?

עישון סיגריות הוא גורם סיכון מרכזי ברוב המדינות, אם כי רק כ -15% מהמעשנים מפתחים COPD ברור מאליו, היסטוריה של ארבעים שנה או יותר היא פרוגנוסטית במיוחד. עשן משריפת דלקים ביולוגיים לבישול ביתי הוא גורם אטיולוגי חשוב במדינות לא מפותחות. מעשנים עם תגובתיות דרכי נשימה מקודמת (מוגדרים כרגישות מוגברת למתכלולין כלוריד בשאיפה), אפילו בהיעדר אסתמה קלינית, יש סיכון גבוה יותר לפתח COPD מאשר אנשים ללא פתולוגיה זו. משקל גוף נמוך, מחלות נשימה בילדות, עישון פסיבי, זיהום אוויר ומזהמים תעסוקתיים (למשל, אבק מינרלי או כותנה) או כימיקלים (למשל, קדמיום) תורמים לסיכון ל- COPD, אך הם בעלי ערך מועט בהשוואה לעישון סיגריות.

גם גורמים גנטיים חשובים. ההפרעה הגנטית הנחקרת ביותר - מחסור באלפא אנטיטריפסין - מהווה גורם משמעותי למחלת נפחת אצל אנשים שאינם מעשנים ומשפיע על הרגישות למחלה אצל מעשנים. פולימורפיזם של הגן של אפוקסי הידרולאז מיקרוסקומלי, חלבון המחייב ויטמין D, 11_-1p ואנטגוניסט קולטן IL-1 קשורים לירידה מהירה בנפח התפוגה הכפוי של 1 שניות (FEV) באוכלוסיות שנבחרו.

אצל אנשים בעלי נטייה גנטית תופעות שאיפה גורמות לתגובה דלקתית בדרכי הנשימה והאלוואולי, מה שמוביל להתפתחות המחלה. ההנחה היא כי התהליך נובע מעלייה בפעילות הפרוטאז 'וירידה בפעילות האנטי-פרוטאזית. בתהליך הרגיל של תיקון רקמות פרוטאז ריאה - אלסטאז נויטרופילי, מטלופרוטאינזים רקמות וקתפסינים, משמידים אלסטין ורקמות חיבור. הפעילות שלהם מאוזנת על ידי נוגדי פרוטאז, אלפא-אנטיטריפסין, מעכב ליקופרוטאינאז המפריש המיוצר על ידי אפיתל דרכי הנשימה, אלפין, ומעכב רקמות של מטטרופרוטאינאזיס מטריצה. בחולים עם COPD, נויטרופילים מופעלים ותאים דלקתיים אחרים מפרישים פרוטאזות במהלך הדלקת, פעילות הפרוטאז עולה על פעילות אנטי-פרוטאזית, וכתוצאה מכך, הרס רקמות והפרשת ריר מוגברת מתרחשת. הפעלת נויטרופילים ומקרופאגים מובילה גם להצטברות של רדיקלים חופשיים, אניונים סופרוקסידיים ומי חמצן, המעכבים נוגדי פרוטאזיות וגורמים לסימפונות, נפיחות בקרום הרירי והפרשת מוגברת של הריר. בדומה לזיהום, נזק חמצוני הנגרם על ידי נויטרופיליה, שחרורם של נוירופפטידים פרופיברוטיים (למשל, בומבסין) וירידה בייצור גורם צמיחת אנדותל כלי הדם ממלאים תפקיד בפתוגנזה.

חיידקים, במיוחד Haemophilus influenzae, בדרך כלל מיישמים דרכי נשימה תחתונות סטריליות בקרב כ- 30% מהחולים הסובלים מ- COPD פעיל. בקרב חולים חמורים יותר (למשל, לאחר אשפוזים קודמים), מופרשת לעתים קרובות Pseudomonas aeruginosa. ישנם מומחים המציעים כי עישון וחסימת דרכי הנשימה יובילו להפחתת פינוי הריר בדרכי הנשימה התחתונות, אשר נטייה לזיהום. זיהומים חוזרים מביאים לתגובה דלקתית מוגברת, מה שמאיץ את התקדמות המחלה. עם זאת, לא ברור ששימוש ממושך באנטיביוטיקה מאט את התקדמות COPD בקרב מעשנים רגישים.

המאפיין הפתופיזיולוגי הקרדינלי של COPD הוא הגבלת זרימת האוויר הנגרמת על ידי אמפיזמה ו / או חסימת דרכי הנשימה כתוצאה מגידול בהפרשת הריר, שמירת כיח ו / או ברונכוספזם. התנגדות מוגברת של דרכי הנשימה מגבירה את עבודת הנשימה, וכך גם יתר אינפלציה של הריאות. עבודת נשימה מוגברת יכולה להוביל להיפוונטילציה אל-וולרית עם היפוקסיה והיפראפניה, אם כי היפוקסיה נגרמת גם על ידי אי התאמה של אוורור / זלוף (B / P). אצל חלק מהמטופלים עם מחלה מתקדמת מתפתחים היפוקסמיה כרונית והיפר-קפניה. היפוקסמיה כרונית מגבירה את הטונוס בכלי הדם הריאיים, שאם הוא מפוזר, גורם ליתר לחץ דם ריאתי ולב ריאה. משימה 02 במקרה זה עלולה להחמיר את היפר-קפצניה אצל חלק מהמטופלים על ידי הפחתת התגובה הנשימתית ההיפוקסית, מה שמוביל להיפוונטילציה alveolar.

שינויים היסטולוגיים כוללים מסתננים דלקתיים peribronchiolar, היפרטרופיה של שרירים חלקים וסימפונות במרחב האווירי כתוצאה מאובדן של מבנים alveolar והרס ספיגה. לעתים משולבים חללים מוגדלים מוגדלים לבולה המוגדרת כמרחב אוויר בקוטר של יותר מ- 1 ס"מ. שור יכול להיות ריק לחלוטין או לכלול קטעים מרקמת הריאה, חוצה אותם באזורים של אמפיזמה מפותחת מאוד, לפעמים השוורים תופסים את כל מחצית החזה.

תסמינים של COPD

דרושים שנים לפיתוח והתקדמות COPD. שיעול פרודוקטיבי הוא בדרך כלל הסימן הראשון בקרב חולים בגילאי 40-50 שנה שעישנו יותר מ 20 סיגריות ביום במשך יותר מ 20 שנה. Dyspnea, שהוא פרוגרסיבי, מתמשך, נשימתי או מחמיר במהלך דלקות בדרכי הנשימה, מופיע בסופו של דבר ברגע שמטופלים מגיעים לגיל מעל 50 שנה. תסמינים של COPD בדרך כלל מתקדמים במהירות בקרב חולים הממשיכים לעשן ונחשפים לחשיפה גבוהה יותר לטבק. בשלבים המאוחרים יותר של המחלה יש כאב ראש בבוקר, מה שמעיד על היפרקפניה לילית או היפוקסמיה.

ב- COPD מתרחשת מעת לעת החמרה במצב המתבטאת בעלייה בתסמינים. כמעט תמיד אי אפשר לזהות את הגורם הספציפי להחמרה כלשהי, אולם לעתים קרובות מיוחסים החמרות ל- ARI נגיפי או לסימפונות חיידקיות חריפות. עם התקדמות COPD, החרפות נוטות לעלות (בממוצע, שלושה פרקים בשנה). חולים שעוברים החמרה עשויים לחוות פרקים חוזרים של החמרות.

תסמינים של COPD כוללים צפצופים, עלייה באווריריות של הריאות המתבטאת בהיחלשות של קולות לב ונשימה, עלייה בגודל האנטרוסטוסטורי של החזה (חזה בצורת חבית). חולים עם אמפיזמה מוקדמת יורדים במשקל וחווים חולשת שרירים כתוצאה מחוסר תנועה, היפוקסיה, שחרור של מתווכים דלקתיים מערכתיים, כמו גורם נמק הגידול (TNF), וקצב חילוף החומרים עולה. תסמינים של מחלות מוזנחות כוללים נשימה עם שפתיים נמשכות, התקשרות של שרירי עזר עם נסיגה פרדוקסלית של החללים הבין-קוסטיים התחתונים (סימפטום הובר) וציאנוזה. תסמינים של מחלת לב ריאתית כוללים נפיחות בעורקי הצוואר, פיצול של טונוס הלב השני במרכיב ריאתי מודגש, רעש של אי ספיקת יתר של טריקוספיד ובצקת היקפית. תפיחה של החדר הימני כמעט ולא נצפתה ב- COPD כתוצאה מריאות עם היפר-ונטילציה.

דלקת ריאות ספונטנית שכיחה אף היא כתוצאה מקרע בבולה וחשודה אצל כל חולה עם COPD שמצב הריאות שלו מדרדר דרמטית.

מחלות מערכתיות שעשויות להיות בהן מרכיב של אמפיזמה ו / או חסימת הסימפונות המחקות את נוכחות COPD כוללות זיהום בנגיף HIV, סרקואידוזיס, תסמונת סיוגרן, ברונכיוליטיס אובליטרנים, לימפנגיוליומיאומטוזיס, גרנולומה אאוזינופילית.

בדיקות תפקודי ריאות

חולים עם חשד ל- COPD צריכים לעבור בדיקת תפקודי ריאה בכדי לאשר את חסימת דרכי הנשימה ולכמת את חומרתם והפיכותם. יש צורך במחקר על תפקודי הריאה כדי לאבחן את התקדמות המחלה שלאחר מכן ולפקח על התגובה לטיפול. בדיקות האבחון העיקריות הן FEV, שהיא נפח האוויר שנשאף בשנייה הראשונה לאחר נשימה מלאה, הקיבולת החיונית הכפויה (FVC), שהיא נפח האוויר הכולל שנשאף בכוח מקסימאלי, ולולאת זרימת הנפח, שהיא בו זמנית הקלטה ספירומטרית של זרימת האוויר והנפח בזמן נשיפה ושאיפה מרבית מאולצת.

הפחתה ביחסי FEV, FVC ו- FEV1 / FZHEL היא סימן לחסימת דרכי הנשימה. זרימת נפח הלולאה מציגה סטיה בפלח התוקף. FEV מצטמצם ל 60 מ"ל לשנה עבור מעשנים, לעומת ירידה פחות תלולה של 25-30 מ"ל לשנה עבור מעשנים, השינוי במדד מתחיל בערך בגיל 30. מעשנים בגיל העמידה, שכבר סובלים מ- FEV נמוך, מצמצמים את התפתחותם במהירות רבה יותר. כאשר ה- FEV יורד מתחת לכ- 1 ליטר, חולים מפתחים קוצר נשימה בעת פעילות גופנית ברמה הביתית, כאשר ה- FEV יורד מתחת לכ- 0.8 ליטר, יש חולים בסיכון להיפוקסמיה, היפר כריתה ולב ריאה. FEV ו- FVC נמדדים בקלות על ידי ספירומטרים נייחים וקובעים את חומרת המחלה מכיוון שהם מתואמים עם סימפטומים ותמותה. רמות תקינות נקבעות בהתאם לגיל, למין וגובה המטופל.

אינדיקטורים נוספים לבדיקות תפקודי הריאה נדרשים רק בנסיבות מסוימות, כמו הפחתה כירורגית של נפח הריאות.בדיקות אחרות שנבדקו עשויות לכלול קיבולת ריאה כוללת מוגברת, יכולת שיורית פונקציונאלית ונפח שיורי, שיכולים לעזור להבחין ב- COPD ממחלות ריאה מגבילות, המורידות את הפרמטרים הללו, מפחיתים את היכולת החיונית ומפחיתים את יכולת הדיפוזיה של חד תחמוצת הפחמן בנשימה יחידה (DS). DS מופחת אינו ספציפי ויורד עם הפרעות אחרות הפוגעות במיטה של ​​כלי הדם הריאתיים, כמו מחלות ריאה ביניים, אך יכולות לעזור להבחין ב- COPD לאסטמה של הסימפונות, בהן DSS0 תקין או מוגבה.

שיטות הדמיה עבור COPD

לרנטגן בחזה יש שינויים אופייניים, אם כי לא אבחוניים. שינויים הקשורים לאמפיזמה כוללים היפר-אינפלציה של הריאה, המתבטאת בהשטחת הסרעפת, צל לב צר, היצרות מהירה של כלי שורש הריאה (בהקרנה קדמית-אחורית) והרחבת מרחב האוויר האחורי. השטחת הסרעפת כתוצאה מהיפר-אינפלציה גורמת לעלייה בזווית בין עצם החזה לחלק הקדמי של הסרעפת ברדיוגרף בהקרנה לרוחב ליותר מ- 90 מעלות לעומת האינדיקטור הרגיל של 45 מעלות. תעלות שליליות בצילומי רנטגן בקוטר של יותר מ- 1 ס"מ, מוקפות בהאפלה מטושטשת בארקייד, מעידות על שינויים בולטים מקומית. שינויים נפוצים בעיקר בבסיסי הריאות מעידים על מחסור באלפא-אנטיטריפסין. הריאות עשויות להראות נורמליות או שיש להן שקיפות מוגברת כתוצאה מאובדן של הפרנזמה. צילומי רנטגן בחזה של חולים עם ברונכיטיס חסימתית כרונית עשויים להיות תקינים או להפגין שיפור דו צדדי של המרכיב הסימפונות.

שורש ריאה מוגדל מצביע על עלייה בעורקי הריאה המרכזיים הנצפים ביתר לחץ דם ריאתי. התרחבות החדר הימני, הנצפית בלב הריאה, עשויה להיות מוסווה על ידי האווריריות המוגברת של הריאה או עשויה להתבטא כהרחבה של צל הלב לחלל החזה או הרחבה של צל הלב הרוחבי בהשוואה לצילומי רנטגן בחזה הקודמים.

נתוני ה- CT יעזרו להבהיר שינויים שהתגלו ברנטגן בחזה, חשודים במחלות הקשורות או מסבכות כמו דלקת ריאות, דלקת ריאות, או סרטן ריאות. CT עוזר להעריך את התפוצה וההפצה של אמפיזמה על ידי הערכה וניתוח חזותית של התפלגות הצפיפות של הריאה. פרמטרים אלה עשויים להועיל בהכנה להפחתה כירורגית של נפח הריאה.

מחקרים נוספים ב- COPD

יש לקבוע את רמות האלפא-אנטיטריפסין בקרב חולים מתחת לגיל 50 הסובלים מ- COPD סימפטומטי ובאנשים שאינם מעשנים בכל גיל הסובלים מ- COPD על מנת לאתר מחסור באלפא-אנטיטריפסין. עובדות אחרות לטובת מחסור באנטריפסין כוללות היסטוריה משפחתית של מחלת COPD או מחלת כבד בגיל הרך, התפלצות אמפיזמה באונות התחתונות ו- COPD על רקע דלקת וסקוליטיס ANCA חיובית (נוגדנים ציטופלסמיים אנטי-אוטופיליים). יש לאשר פנוטיפיים רמות נמוכות של אלפא-אנטיטריפסין.

כדי לא לכלול גורמים לבביים לקוצר נשימה, א.ק.ג מתבצע לרוב, בדרך כלל מתח QRS נמוך באופן מפוזר עם ציר לב אנכי הנגרם כתוצאה מגבירות אווריריות ריאתית, ומגמישות שיניים מוגברת או סטייה של וקטור שיניים לימין הנגרמת על ידי התרחבות אטריום ימין בחולים עם אמפיזמה קשה. ביטויים של היפרטרופיה של חדר ימין, סטיית הציר החשמלי ימינה> 110 ללא חסימה של רגל ימין של צרור שלו. טכיקרדיה פרוזדורה מולטיפוקלית, הפרעות קצב שיכולות ללוות COPD, מתבטאת בטכיאריתמיה עם גלי P-polymorphic ומרווחי PR משתנים.

איקוקרדיוגרפיה מועילה לעיתים להערכת תפקוד חדר ימין ויתר לחץ דם ריאתי, אם כי קשה מבחינה טכנית בקרב חולי COPD. לרוב נקבע המחקר כאשר יש חשד לפגיעות נלוות של חדרי שמאל או שסתומי לב.

לבדיקת דם יש ערך אבחנתי קטן באבחון של COPD, אך הוא יכול לחשוף אריתרוציטמיה (Hct> 48%), המשקף היפוקסמיה כרונית.

, , , , ,

טיפול ב- COPD

הטיפול ב- COPD כרוני יציב מיועד למנוע החמרות ולהבטיח תפקוד תקין וריאות במצב תקין לאורך זמן באמצעות טיפול תרופתי וחמצן, הפסקת עישון, פעילות גופנית, שיפור התזונה ושיקום הריאות. טיפול כירורגי ב- COPD מיועד לחולים בודדים. בקרה ב- COPD כוללת טיפול הן במחלות יציבות כרוניות והן בהחמרות.

טיפול תרופתי ב- COPD

מרחיבי סימפונות הם הבסיס לבקרת COPD, התרופות כוללות בטא אגוניסטים בשאיפה ואנטיכולינרגים. כל חולה הסובלים מ- COPD סימפטומטי צריך להשתמש בתרופות בשיעור אחד או משני המעמדות שהם יעילים באותה מידה. לטיפול ראשוני, לרוב נקבעת הבחירה בין בטא-אגוניסטים בעלי פעולות קצרות, בטא-אגוניסטים ארוכי-פעולה, אנטי-כולינרגים (בעלי השפעת סימפונות גבוהה יותר) או שילוב של בטא-אגוניסטים ואנטיכולינרגים על בסיס עלות הטיפול, העדפות המטופלים והתסמינים. נכון לעכשיו, ישנן עדויות לכך ששימוש קבוע בסימפונות מאט את ההידרדרות בתפקוד הריאתי, התרופות מקטינות במהירות את הסימפטומים, משפרות את תפקוד הריאות ואת הביצועים.

בטיפול במחלה יציבה כרונית, עדיף להשוות את מטרת מינון משאפים או משאפי אבקה לטיפול ביתי nebulizer, nebulizers ביתי מזוהמים במהירות בגלל ניקוי וייבוש לא שלמים. יש להכשיר חולים לנשוף ככל האפשר, לשאוף את התרסיס לאט עד שיגיע לכושר הריאה הכולל, ולעצור את הנשימה במשך 3-4 שניות לפני הנשיפה. המרווחים מבטיחים חלוקה מיטבית של התרופה לדרכי הנשימה הדיסטליות, ולכן תיאום הפעלת המשאף עם שאיפה אינו חשוב כל כך. חלק מהמרווחים אינם מאפשרים למטופל לשאוף אם הוא נושם מהר מדי.

אגוני-בטא מרגיעים את שרירי הסמפונות החלקים ומגדילים את מרווח האפיתל המצונן. אירוסול סלבוטמול, 2 נשימות (100 מיקרוגרם למינון), הנשאף ממשאף מינון מדוד 4-6 פעמים ביום, הוא בדרך כלל התרופה שבחרה בגלל מחירו הנמוך, לשימוש רגיל אין יתרון על פני השימוש לפי דרישה וגורם לתופעות לא רצויות יותר. אגוניסטים בעלי טווח פעולה ארוך-פעולה עדיפים על חולים עם תסמינים ליליים או עבור מי שמוצא שימוש תכוף במשאף לא נוח, ניתן להשתמש באבקת סלמטרול, נשימה אחת (50 מיקרוגרם) פעמיים ביום או אבקת פורמוטרול (טורבוהלר 4.5 מיקרוגרם, 9.0 μg או Airliser 12 μg) פעמיים ביום או DAI פורמוטרול 12 μg 2 פעמים ביום. צורות אבקה יכולות להיות יעילות יותר עבור חולים הסובלים מבעיות קואורדינציה בעת השימוש במשאף במינון. מטופלים צריכים להבהיר את ההבדל בין תרופות קצרות ופעולות ארוכות, מכיוון שתרופות ממושכות שמשמשות לפי הצורך או יותר מפעמיים ביום, מגבירות את הסיכון להפרעות קצב לב. תופעות לוואי מופיעות בדרך כלל עם שימוש באגוניסט בטא כלשהו וכוללות רעד, חרדה, טכיקרדיה והיפוקלמיה בינונית.

תרופות אנטיכולינרגיות מרגיעות את שרירי החלקיקים של הסמפונות באמצעות עיכוב תחרותי של קולטני muscarinic. לרוב משתמשים באיפרטרופיום ברומיד בגלל מחירו הזול והזמינות שלו, נלקחת התרופה 2-4 נשימות כל 4-6 שעות. איפרתרופיום ברומיד מתחיל לפעול איטי יותר (תוך 30 דקות, האפקט המקסימאלי מגיע לאחר 1-2 שעות), לכן לרוב רושמים איתו אגוניסט בטא במשאף משולב אחד או בנפרד ככלי חירום הכרחי. טיוטרופיום, חומר אנטי-כולינרגי רביעוני הפועל לאורך זמן, הוא סלקטיבי M1 ו- M2 ולכן עשוי להיות לו יתרון על פני ipratropium bromide, שכן חסימת קולטן M (כמו במקרה של ipratropium bromide) עשויה להגביל את הסימפונות. מינון - 18 מק"ג פעם אחת ביום. Tiotropium אינו זמין בכל מדינות העולם. יעילותו של טיוטרופיום ב- COPD הוכחה במחקרים רחבי היקף כתרופה שמאטה משמעותית את הנפילה ב- FEV בקרב חולים עם COPD בינוני, כמו גם בחולים שממשיכים לעשן ולהפסיק לעשן ובאנשים מעל גיל 50. בחולים עם COPD, ללא קשר לחומרת המחלה, שימוש ארוך טווח בטיוטרופיום משפר את איכות מדדי החיים, מפחית את תדירות החמרות ושיעור האשפוז של חולי COPD ומפחית את הסיכון לתמותה ב- COPD. תופעות הלוואי של כל התרופות האנטי-כולינרגיות הן אישונים מורחבים, ראייה מטושטשת וקסרוסטומיה.

גלוקוקורטיקואידים בשאיפה מעכבים את הדלקת בדרכי הנשימה, משנים את הרגולציה התחתונה של קולטני בטא ומעכבים את ייצור הציטוקינים והלוקוטריאנים. הם לא משנים את אופי הירידה בתפקוד הריאתי בחולים עם COPD שממשיכים לעשן, אך הם אכן משפרים את תפקודי הריאות לטווח הקצר אצל חלק מהמטופלים, מגבירים את השפעת הסימפונות ויכולים להפחית את תדירות החמרות COPD. המינון תלוי בתרופה, למשל, פלוטיקסון במינון של 500-1000 מק"ג ליום ובקלומטסון 400-2000 מק"ג ליום. הסיכונים לטווח הארוך של שימוש ארוך טווח בגלוקוקורטיקואידים בשאיפה (פלוטיקסון + סלמטרול) במחקרים קליניים מבוקרים אקראיים מצאו עלייה בשכיחות דלקת ריאות בקרב חולי COPD, בניגוד לטיפול ארוך טווח ב- COPD בשילוב של budesonide + formoterol, שהשימוש בהם אינו מגביר את הסיכון לפתח דלקת ריאות.

הבדלים בהתפתחות דלקת ריאות, כמו סיבוכים בחולים עם COPD, המקבלים גלוקוקורטיקואידים בשאיפה במשך זמן רב בשילובים קבועים, קשורים לתכונות פרמקוקינטיות שונות של גלוקוקורטיקואידים, מה שעלול להוביל להשפעות קליניות שונות. לדוגמה, budesonide מוסר במהירות רבה יותר מדרכי הנשימה מאשר פלוטיקזון. הבדלים אלה בפינוי יכולים להתגבר אצל אנשים עם חסימות משמעותיות, מה שיוביל להצטברות מוגברת של חלקיקי התרופות בדרכי הנשימה המרכזית, להפחתת הספיגה ברקמות היקפיות. לפיכך, ניתן להוציא את budesonide מהריאות לפני שהוא מוביל לירידה משמעותית בחסינות מקומית ושגשוג החיידקים, מה שמספק יתרון, שכן 30-50% מהמטופלים עם COPD בינוני וחמור נמצאים כל הזמן בדרכי הנשימה. ככל הנראה, סיבוכים של טיפול בסטרואידים כוללים היווצרות קטרקט ואוסטיאופורוזיס. חולים שעברו שימוש ארוך טווח בתרופות אלו צריכים להיבדק מעת לעת על ידי רופא עיניים ולבצע צפיפות עצמות, וכן עליהם ליטול סידן נוסף, ויטמין D וביספוספונטים.

השילוב של beta-agonist הפועל לאורך זמן (למשל, סלמטרול) לבין גלוקוקורטיקואיד בשאיפה (למשל, פלוטיקזון) יעילים יותר מכל אחת מהתרופות הללו במצב מונותרפיה לטיפול במחלה יציבה כרונית.

ניתן להשתמש בגלוקוקורטיקואידים דרך הפה או המערכתית לטיפול ב- COPD כרוני יציב, אך ככל הנראה הם יכולים להיות יעילים רק אצל 10-20% מהמטופלים, וסיכונים ארוכי טווח עשויים לגבור על ההשפעות החיוביות. לא נערכה השוואה פורמלית בין גלוקוקורטיקואידים דרך הפה והשאיפה. המינונים הראשוניים של תרופות דרך הפה צריכים להיות 30 מ"ג פעם ביום לפרדניזולון. יש לבדוק את התגובה לטיפול באמצעות ספירומטריה. אם שיפור ה- FEV בלמעלה מ 20%, יש להפחית את המינון ב- 5 מ"ג של פרדניזון בשבוע למינון הנמוך ביותר התומך בשיפור. אם תתפתח החמרה על רקע ירידה, גלוקוקורטיקואידים בשאיפה עשויים להועיל, אולם חזרה למינון גבוה יותר תספק ככל הנראה היעלמות מהירה יותר של התסמינים ושיקום ה- FEV. לעומת זאת, אם הגידול ב- FEVs נמוך מ- 20%, יש להפחית במהירות את מינון הגלוקוקורטיקואידים ולהפסיק את צריכתם. מטרת התרופה בהתאם לתכנית לסירוגין יכולה להיות בחירה אם היא מפחיתה את מספר ההשפעות הלא רצויות, ומבטיחה את ההשפעה היומיומית של התרופה עצמה.

תיאופילין ממלא תפקיד קטן בטיפול ב- COPD כרוני יציב והחמרות של COPD נכון להיום כאשר קיימים תרופות בטוחות ויעילות יותר. תיאופילין מפחית את העווית של סיבי שריר חלק, מגביר את אישור האפיתל הצליארי, משפר את תפקוד החדר הימני ומפחית את ההתנגדות הריאתית של כלי הדם ולחץ הדם. אופן הפעולה שלה מובן בצורה לא טובה, אך ככל הנראה שונה ממנגנון הפעולה של אגוני-בטא ואנטיכולינרגים. תפקידו בשיפור התפקוד הסרעפתי והפחתת קוצר נשימה במהלך האימון הוא שנוי במחלוקת. תיאופילין במינונים נמוכים (300-400 מ"ג ליום) הוא בעל תכונות אנטי דלקתיות ועשוי להעצים את השפעות הגלוקוקורטיקואידים בשאיפה.

ניתן להשתמש בתיאופילין בחולים המגיבים באופן בלתי הולם למשאפים, ואם נצפתה יעילות סימפטומטית בעת השימוש בתרופה. ריכוזי סרום של התרופה אינם דורשים מעקב עד שהמטופל מגיב לתרופה, אין לו תסמינים של רעילות, או שהוא חשוף למגע, הצורות האוראליות המשחררות באטיות של תיאופילין, הדורשות שימוש בתדירות נמוכה יותר, מגבירות את הקשר. רעילות נצפתה לעיתים קרובות וכוללת נדודי שינה והפרעות במערכת העיכול, אפילו בריכוזים נמוכים בדם. תופעות לוואי חמורות יותר, כמו הפרעות קצב supraventricular and ventricular and התקפים, נוטות להופיע בריכוזי דם של יותר מ 20 מ"ג לליטר. מטבוליזם כבד של תיאופילין משתנה בולט בהתאם לגורמים גנטיים, גיל, עישון סיגריות, תפקוד לקוי של הכבד ובזמן נטילת כמות קטנה של תרופות, כמו אנטיביוטיקה מקרוליד ופלואורוקינולון וחוסמי קולטן H2-histamine שאין להם השפעה הרגעה.

בטיפול ב- COPD נבדקים השפעות אנטי-דלקתיות של נוגדי פוספודיאסטראז -4 (roflumipast) ונוגדי חמצון (N-acetylcysteine).

טיפול בחמצן לטיפול ב- COPD

טיפול בחמצן לטווח הארוך מאריך את חייהם של חולים עם COPD, שה- PaO2 שלהם נמוך כל הזמן מ -55 מ"מ כספית. אמנות. טיפול חמצן רצוף 24 שעות יעיל יותר ממצב לילה של 12 שעות. טיפול בחמצן מביא להמטוקריט למצב תקין, משפר בינוני את המצב הנוירולוגי ואת המצב הפסיכולוגי, ככל הנראה עקב שיפור בשינה, ומפחית הפרעות המודינמיות ריאתיות. טיפול בחמצן מעלה גם את סובלנות האימון בקרב חולים רבים.

יש לבצע בדיקת שינה בחולים עם COPD קשה שאינם עומדים בקריטריונים לטיפול בחמצן לאורך זמן, אך עדויות קליניות מצביעות על יתר לחץ דם ריאתי בהיעדר היפוקסמיה ביום. ניתן להקפיד על טיפול בחמצן לילה אם בדיקת השינה מראה על ירידה אפיזודית ברוויה של 60 מ"מ כספית. אמנות. (SaO> 90%), בדרך כלל 3 ליטר / דקה במנוחה. O2 מגיע ממרכזי חמצן חשמליים, מערכות O2 נוזלי או צילינדרים של גז דחוס.רכזות המגבילות את הניידות, אך הכי פחות יקרות, עדיפות על מטופלים שמבלים את רוב זמנם בבית. לחולים כאלה עשויים להיות טנקים O2 קטנים למקרי גיבוי בהיעדר חשמל או לשימוש נייד.

מערכות נוזלים מועדפות על מטופלים המבלים זמן רב מחוץ לבית. פחיות O2 נוזליות ניידות קלות יותר לנשיאה, ויש להן קיבולת גדולה יותר מאשר בלוני גז דחוסים ניידים. צילינדרים של אוויר דחוס גדולים הם הדרך היקרה ביותר לספק טיפול בחמצן, ולכן יש להשתמש בה רק אם מקורות אחרים אינם זמינים. כל החולים צריכים להסביר את הסכנות של עישון בזמן השימוש בהם.

מכשירים שונים חוסכים את החמצן המשמש את המטופל, למשל, באמצעות מערכת מאגר או באמצעות אספקת O רק ברגע השאיפה. מכשירים אלה שולטים בהיפוקסמיה בצורה יעילה כמו מערכות הזנה רציפה.

חלק מהמטופלים זקוקים ל- O2 נוסף בעת נסיעה במטוס, מכיוון שהלחץ בתא הטייס של אזרחים הוא נמוך. חולים אקופניקים עם COPD, שבהם בגובה פני הים PaO2 הוא יותר מ 68 מ"ג. בטיסה, בממוצע, PaO2 גדול מ- 50 מ"מ הס"ג. אמנות. ואינם דורשים טיפול נוסף בחמצן. כל החולים עם COPD עם היפר-קפניה, אנמיה משמעותית (Hct 60 מ"מ Hg. Art.), מגבלה משמעותית של היכולת לבצע תרגילים גופניים ומצב תזונתי ירוד. לכן יש לדון ולתעד את רצונותיו של המטופל לאינטובציה ולאוורור מכני.

אם המטופל זקוק לאינטובציה ממושכת (למשל יותר משבועיים), נקבע טרכאוסטומיה בכדי להבטיח נוחות, תקשורת ותזונה. כאשר מבצעים תוכנית שיקום רב תחומית טובה, הכוללת תמיכה תזונתית ופסיכולוגית, ניתן להסיר בהצלחה מכשירים רבים הזקוקים לאוורור מכני ארוך טווח מהמכשיר ולהחזיר לרמת התפקוד הקודמת שלהם.

צפו בסרטון: מחלת ריאות חסימתית: טיפול ומניעה (אַפּרִיל 2020).